2008年11月13日，我所柴继杰实验室在Cell Host & Microbe上发表了题为 “Structure and Function of Salmonella SifA Indicate that Its Interactions with SKIP, SseJ, and RhoA Family GTPases Induce Endosomal Tubulation”的论文，报道了Salmonella typhimurium毒性蛋白SifA和人源SKIP复合物的晶体结构。

2008年11月13日，我所柴继杰实验室在Cell Host & Microbe上发表了题为 “Structure and Function of Salmonella SifA Indicate that Its Interactions with SKIP, SseJ, and RhoA Family GTPases Induce Endosomal Tubulation”的论文，报道了Salmonella typhimurium毒性蛋白SifA和人源SKIP复合物的晶体结构。

Salmonella对宿主细胞的毒性由细菌进入并在宿主细胞内生存的能力决定。进入宿主细胞后，Salmonella在随后形成的Salmonella-containing vacuole (SCV)内存活。SifA是维持液泡SCV的完整性以及其在核周定位所必须的；同时也是形成Sifs（由SCV沿着微管延伸出的管状膜结构）所必须的；而且SifA 和宿主蛋白SKIP的相互作用对该行为是至关重要的。

SifA和人源SKIP复合物PH结构域的晶体结构揭示SifA有两个明显的结构域，它的N端结合SKIP，C端含有WxxxE保守模块，其三维结构和SopE非常相似，SopE是Rho家族GTPase的GEF，这些结果增加了SifA模拟或激活了某种Rho家族GTPase活性的可能。另外研究发现SifA和GDP结合的RhoA有相互作用，但SifA并没有显示出对RhoA的GEF活性；同时Salmonella另一效应蛋白SseJ和RhoA有直接的相互作用，这意味着SifA, SKIP, SseJ, 以及Rho家族GTPases相互合作促进了管状膜的形成。

我所柴继杰博士和华盛顿大学的Samuel I. Miller为该文的共同通讯作者，我所黄志伟博士参与该项研究。

此项研究为科技部863和北京市科委资助课题，部分工作在北京生命科学研究所完成。