2008年12月，我所张跃林博士实验室在《Cell Research》杂志发表题为“MEKK1, MKK1/MKK2 and MPK4 Function together in a Mitogen-activated Protein Kinase Cascade to Regulate Innate Immunity in Plants”的文章。

2008年12月，我所张跃林博士实验室在《Cell Research》杂志发表题为“MEKK1, MKK1/MKK2 and MPK4 Function together in a Mitogen-activated Protein Kinase Cascade to Regulate Innate Immunity in Plants”的文章。该文章报道了MEKK1与MKK/ MKK2，MPK4一起构成了一条完整的MAPKKK-MAPKK-MAPK信号通路，对植物的先天性免疫反应和细胞死亡过程发挥负调控作用。该文章以“Cover Story”形式发表。

植物拥有一套复杂的抗病系统来防御病原微生物的侵染。MAPK信号通路在植物先天性免疫反应中发挥着重要的调控功能。本研究中，作者发现mpk4和mekk1两个突变体，这两个突变体对病原菌产生了持续性的抗性，并且都出现了严重的细胞死亡。双分子荧光互补实验表明MPK4和MEKK1都能够与MKK1和MKK2发生相互作用。MKK1和MKK2是两个同源性较高的MAPK激酶，虽然mkk1和mkk2的单突变体都没有明显的表型出现，mkk1 mkk2双突变体却出现了严重的细胞死亡表型，导致植株苗期致死，而高温能够抑制这种苗期致死的表型。与mpk4和mekk1两个突变体相似的是mkk1 mkk2双突变体也表现出对病原菌的持续抗性，PR基因的持续表达，以及H₂O₂的大量积累。同时，在mkk1 mkk2的双突变体中，flg22诱导的MPK4的激活被阻断。这些实验结果表明，MEKK1与MKK1/MKK2及MPK4一起构成了一条完整的MAPKKK-MAPKK-MAPK信号通路，对植物的先天性免疫反应发挥负调控功能。

在读博士生高明辉和柳金满为本文共同第一作者，参与该项研究工作的还有毕冬玲，张志斌，程芳及中国农业大学的陈三凤博士，张跃林博士为本文通讯作者。

此项研究由科技部863和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。