2010年8月1日，我所张跃林实验室在Plant Physiology杂志上发表题为“Activation of Plant Immune Responses by a Gain-of-Function Mutation in an Atypical Receptor-Like Kinase”的文章。

2010年8月1日，我所张跃林实验室在Plant Physiology杂志上发表题为“Activation of Plant Immune Responses by a Gain-of-Function Mutation in an Atypical Receptor-Like Kinase”的文章。

植物在与病原菌长期的共同演化过程中，针对病原菌的多种致病因素，发展了极其复杂的抗病机制。PAMPs（Pathogen-Associate Molecular Patterns）激发的免疫反应是其中一类重要的抗病机制。 PRRs中最重要的一类受体是RLKs（Receptor-like kinases）。为了进一步寻找抗病途径中的新组分，我们筛选找到一个重要的突变体：snc4-1D。snc4-1D是在Col-0背景下通过EMS诱变用于筛选抗病反应途径中的新组分得到的，它是一个半显性且具有与snc1类似表型特征的突变体。SNC4的图位克隆表明它是一个非典型的受体类蛋白激酶，该激酶具有两个细胞外的GDPD结构。snc4-1D在细胞内的激酶区发生了一个从丙氨酸到苏氨酸的点突变。通过用snc4-1D转化野生型植物，得到的转基因植物同snc4-1D的突变体的表型一致，这表明该突变体是一个功能获得性的突变体。实验结果表明ndr1而不是eds1可以抑制该突变体植物的表型。除此之外，MKS的T-DNA插入突变体（同MPK4相关的一个正向调控蛋白）也可以部分抑制snc4-1D的表型。而且该突变体的外部形态和持续对病原菌的抵抗也可以部分被茉莉酸（JA）所抑制，由此表明JA在snc4-1D介导的抗病反应中发挥了作用。snc4-1D的发现为我们提供了一个有效的遗传工具，从而用于分析受体类蛋白激酶下游的信号传导机制。

毕冬玲为该论文的第一作者，其他作者还有加拿大UBC大学的博士研究生Cheng YuTi和李昕教授，我所的张跃林博士为本论文的通讯作者。此项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。